Повторение — мать учения: в современных научных подходах любая боль рассматривается как сложный механизм защиты, возникающий, когда мозг убеждён, что тело или его часть находится в опасности. Лоример Моузли, формулирует работу этого механизме следующим образом: боль существует, когда достоверные доказательства опасности перевешивают достоверные доказательства безопасности; боли не будет, когда достоверные доказательства безопасности перевешивают достоверные доказательства опасности. Подробнее об этом — в модели Протектометра. Перелом или рана — это обычно большое и очевидное доказательство опасности, но боль может возникать безо всякого повреждения или физического нарушения либо оставаться после выздоровления. Такая боль называется нейропластической.

Нейропластическая боль является результатом психофизиологических процессов, которые можно обратить вспять, а не физического повреждения тканей. Она возникает из-за того, что мозг а) неправильно интерпретирует безопасные сообщения от тела, как если бы они были опасными; б) опирается на устаревший прогноз, связанный с механизмами предиктивного кодирования и сопутствующего разряда; в) чувствительно относится к различным физическим и не-физическим триггерам. Другими словами, нейропластическая боль — это ложная тревога, которая является результатом устойчивых нейронных путей в мозгу. Она может оставаться после выздоровления или возникать безо всякой болезни. Самый простой для восприятия пример — «фантомные боли»: конечности уже нет, но она продолжает «болеть», так как образ тела искажен, и мозг продолжает конструировать реакцию боли. С этим работает Graded Motor Imagery.

Группу нейронов, которые устойчиво связаны друг с другом и активируются вместе, создавая реакцию боли, Лоример Моузли называет нейротегом боли.

Большинство хронических головных болей относят к нейро/ноципластическим, в том числе мигрени, и лечат их антидепрессантами. С вашими мышцами, сосудами, нервами всё в порядке, но почему-то мозг решил, что в этом месте можно сконструировать боль и поддерживать её долгое время. Это не значит, что вашей боли не существует или она «в вашей голове». Это значит, что не существует реального источника опасности. Просто в голове в ответ на различные триггеры (от запаха до громкого голоса, от конфликта на работе до напряжения в шее) «зажигается» нейротег.

Конечно, бывают и реальные нарушения, но они необязательно должны приводить к хронической боли. Например, у меня аномалия развития сосудов головного мозга: с левой стороны их в принципе маловато выросло, они едва видны на МРТ, и в дополнение к этому не замкнут так называемый Виллизиев круг. Долгое время врачи ссылались именно на это, и моя мигрень считалась неизлечимой. «Что вы хотите, у вас сосудов недостаточно, вам нужно научиться с этим жить». Однако, незамкнутый Виллизиев круг встречается часто, и не всегда это приводит к головной боли. Невролог из доказательной клиники, внимательно изучив всё тот же снимок, пришел к выводу, что организм прекрасно справился с этой проблемой сам, а от мигреней мне нужны только антидепрессанты. К тому моменту они уже редко возникали, а после посещения врача их больше не было, и уже 3 года я живу без головных болей.

Некоторые люди более уязвимы биологически или психически к различным небольшим нарушениям. Например, затрудненное положение нерва в области запястья, поясницы, крестца (aka «зажатый нерв») приводит к появлению симптомов болевого синдрома у одних людей и не приводит у других. Наоборот, есть люди, у которых нет никаких затруднений в положении нервов, в поддержании осанки, в здоровом сне — а боли есть.

Если же у человека была черепно-мозговая травма, он страдает от гипертонии, сильной бессонницы или неврологических заболеваний, которым сопутствует боль, доказательств реальной опасности может быть достаточно для развития головной боли, и к этой боли стоит прислушаться. Но в подобных случаях, вероятнее всего, боль будет не только по утрам.

Вернемся к утренним болям. Что такое может происходить ночью или сразу после пробуждения? В этой статье я не буду говорить о серьёзных проблемах, вроде опухолей, а также очевидных, вроде похмелья. Я предполагаю, что те, кто страдает от головных болей, первым делом идут к неврологу и обследуются, а на этот сайт попадают, когда идеи исчерпаны.

Есть некоторая вероятность, что если проработать нижеперечисленные проблемы, утренние головные боли уйдут сами. Если сочетать это с терапией переработки боли, вероятность увеличивается. Но если использовать только терапию переработки боли и ничего не делать с этими проблемами, вероятность успеха будет стремиться к нулю. Иногда следует разделять ночную, утреннюю и дневную боль и использовать разные стратегии для полного избавления от болевого синдрома.

Обструктивное апноэ сна (ОСА) является одним из наиболее распространенных расстройств сна, однако существуют противоречивые результаты о связи и возникновении первичных и вторичных головных болей при ОСА. Поэтому основной задачей было оценить распространенность и потенциальную связь между всеми типами головных болей и ОСА. Систематический обзор был проведен в соответствии с рекомендациями PRISMA 2020. Поиск исследований проводился в PubMed, Embase и Web of science до июля 2023 года. Риск необъективности оценивался с помощью инструмента Института Джоанны Бриггс. Было найдено 1845 статей, в которые были включены 23 исследования, описывающие 15 402 пациента. Общая распространенность всех головных болей при ОСА составила 33% (95% ДИ: 0,25-0,41), утренних головных болей - 33% (95% ДИ: 0,24-0,45), головных болей при апноэ сна - 25% (95% ДИ: 0,18-0,34), головных болей типа напряжения - 19% (95% ДИ: 0,15-0,23), мигрени - 16% (95% ДИ: 0,09-0,26). Относительный риск возникновения головной боли у пациентов с ОСА по сравнению с людьми без ОСА составил 1,43 (95% ДИ: 0,92-2,25). Женщины и мужчины с ОСА страдали утренней головной болью с одинаковой частотой. Распространенность головных болей при ОСА была умеренной. ОСА не повышала риск возникновения головной боли. Необходимо проведение дальнейших исследований, направленных на изучение двунаправленных связей между нарушениями сна и головными болями.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38056382/

Сочетание бруксизма, височно-нижнечелюстных расстройств (ВНЧР) и головной боли часто встречается у пациентов. Однако существуют противоречивые данные о том, является ли эта связь просто результатом их высокой распространенности или же между ними действительно существует причинно-следственная связь. В данном обзоре представлен обзор современного состояния исследований с учетом противоречий, связанных с методами исследования, в частности с определениями и диагностическими стандартами. Бруксизм, определяемый как повторяющаяся активность челюстных мышц во время сна или бодрствования, не является болезненным расстройством, но может - особенно в сочетании с ТМД - усиливать уже существующую головную боль. Представляется важным различать бруксизм во сне и в бодрствующем состоянии из-за его различного влияния на патофизиологические процессы при различных первичных расстройствах головной боли, таких как мигрень и головная боль напряжения. Височно-нижнечелюстное расстройство представляет собой гетерогенное образование с миофасциальными и артрогенными типами боли в дополнение к неболевым расстройствам. Исследования указывают на корреляцию между болью при ТМД и мигренью, а также между бруксизмом в состоянии покоя и головной болью напряжения. Однако психосоциальные факторы могут выступать в качестве конфаундеров в этих взаимосвязях. Определение причинно-следственной связи затруднено из-за ограниченного числа экспериментальных и клинических исследований, проведенных по этой теме.
Основным выводом является явное отсутствие консенсуса в отношении определения и критериев оценки бруксизма. С точки зрения лечения, важно дифференцировать все 3 состояния, поскольку лечение одного из них может оказывать влияние на два других, не доказывая при этом причинно-следственную связь. Для будущих исследований крайне важно установить большую последовательность и применимость диагностических процедур и определений. Кроме того, необходимо провести больше экспериментальных и клинических исследований, изучающих вопрос причинности.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38888745/

История вопроса: Этиология бруксизма во сне у пациентов с обструктивным апноэ сна (ОСА) до конца не выяснена. Целью данного проспективного клинического исследования было изучение связи между вероятным бруксизмом во сне, электромиографическим тонусом мышц и паттернами дыхательного сна, регистрируемыми при полисомнографии.

Методы: 106 пациентов с ОСА (74 мужчины, 31 женщина, средний возраст: 56,1 ± 11,4 года) были разделены на две группы (бруксизм во сне: SB; бруксизм без бруксизма во сне: NSB). Вероятный СБ основывался на критериях AASM: самоотчет о сжимании/разжимании зубов, орофациальные симптомы при пробуждении, аномальный износ зубов и гипертрофия жевательных мышц. Обе группы прошли клиническое обследование на наличие болезненных мышечных симптомов, соответствующих диагностическим критериям височно-нижнечелюстных расстройств (DC/TMD), таких как миалгия, миофасциальная боль и головная боль, связанные с височно-нижнечелюстным расстройством. Кроме того, оценивались мышечная пальпация без жалоб и ограничения, связанные с орофациальными функциями (JFLS-20). Проводилась односуточная полисомнография с электромиографическим измерением тонуса жевательных мышц (ЭМЖ). Были рассчитаны описательные данные, межгрупповые сравнения и многомерная логистическая регрессия.

Результаты: У пациентов с ОСА распространенность СБ составляла 37,1%. ЭМГ-тонус мышц (N1-N3, REM; P = 0,001) и количество гипопноэ (P = 0,042) были значительно выше в группе пациентов с бруксизмом во сне. Хотя такие показатели, как индекс апноэ-гипопноэ (AHI), индекс нарушения дыхания (RDI), индекс апноэ (AI), индекс гипопноэ (HI), количество пробуждений и частота сердечных сокращений (1/мин), были выше у людей с бруксизмом сна, различия не были статистически значимыми. Различий в эффективности сна (SE; P = 0,403) не было. Пальпация жевательных мышц без жалоб (61,5 %; P = 0,015) и миалгия (41 %; P = 0,010) были значительно выше у пациентов с СБ. Многомерная логистическая регрессия показала значительный вклад ЭМГ мышечного тонуса и JFLS-20 в риск бруксизма.

Выводы: Повышенный мышечный тонус ЭМГ и орофациальные ограничения могут предсказывать бруксизм во сне у пациентов с ОСА. Кроме того, пациенты СБ чаще страдают от нарушений дыхания во сне. Таким образом, бруксизм во сне, по-видимому, является не только проблемой, связанной с состоянием полости рта при обструктивном апноэ. Следовательно, междисциплинарные вмешательства имеют решающее значение для эффективного лечения этих пациентов.

Регистрация исследования: Исследование было одобрено Комитетом по этике Филиппского университета в Марбурге (рег. № 13/22-2022) и зарегистрировано в "Немецком реестре клинических испытаний, DRKS" (DRKS0002959).

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745301/

Введение: Компрессия левой почечной вены (физиология Щелкунчика) с вторичным спинальным эпидуральным венозным застоем - новая признанная причина ежедневной постоянной головной боли. В настоящее время головная боль, связанная с этой анатомической проблемой, наблюдается только у женщин с симптоматической гипермобильностью. Предполагаемая этиология - аномальный сброс давления спинномозговой жидкости (СМЖ) пациента до повышенного уровня. Головные боли, возникающие во время сна, могут иметь разнообразную дифференциальную диагностику, одной из которых является повышенное давление ЦСЖ. Мы представляем случай пожилой женщины, у которой начались сильные головные боли во время пробуждения в полночь. При визуализации у нее было обнаружено сдавление левой почечной вены и спинальный эпидуральный венозный застой. После лечения с помощью спиральной эмболизации поясничной вены, которая уменьшила венозный застой в спинном мозге, головные боли уменьшились.

История болезни: 61-летняя женщина с гипермобильным синдромом Элерса-Данлоса в анамнезе стала просыпаться от сильной головной боли в полночь, по крайней мере, несколько раз в неделю. Головная боль была голокраниальной, давящей, усиливалась в положении лежа. Головные боли в основном устранялись ацетазоламидом. Из-за проблем с гипермобильностью и давящей головной болью пациентку обследовали на предмет наличия физиологии Щелкунчика и спинального эпидурального венозного застоя. Это было подтверждено с помощью магнитно-резонансной (МР) ангиографии и обычной венографии, а после эмболизации поясничной вены спиралью головные боли при пробуждении прекратились.

Заключение: Данный случай позволяет предположить новую возможную причину головных болей при пробуждении рано утром: физиологию Щелкунчика с вторичным спинальным эпидуральным венозным застоем. Этот случай расширяет представление о клинической картине головной боли при физиологии Щелкунчика.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38449705/

32 взрослых с хронической болью в спине, получавших PRT, после завершения лечения заполнили полуструктурированные интервью о своем опыте лечения.

Интервью были проанализированы с помощью многофазного тематического анализа. В ходе анализа были выделены 3 основные темы, отражающие понимание участниками того, как PRT приводила к облегчению боли:
1) переоценка для уменьшения страха перед болью, которая включала в себя обучение участников относиться к боли как к полезному индикатору, преодоление связанного с болью страха и избегания, а также переосмысление боли как «ощущения»;
2) связь между болью, эмоциями и стрессом, которая включала понимания этих связей и разрешение сложных эмоций;
3) социальные связи, которые включали альянс пациента с врачом, веру терапевта в модель лечения и модели лечения хронической боли.

Полученные нами результаты подтверждают гипотетические механизмы PRT, сосредоточенные на переоценке боли и уменьшении страха, но также указывают на дополнительные процессы с точки зрения участников, включая фокус на эмоциях и отношениях. Благодаря переоценке боли, установлению связи между болью, эмоциями и стрессом, а также общению с терапевтом и другими пациентами, многие участники сообщили, что благодаря терапии они избавились или почти избавились от хронической боли в спине.

Ключевые моменты.

Вопрос: Помогает ли терапия переработки боли, многообещающее психологическое лечение, рассматривать первичную хроническую боль как вызванную процессами в голове или мозге?

Выводы: В этом вторичном анализе данных клинических испытаний были применены методы обработки естественного языка, чтобы понять убеждения пациентов о глубинных причинах их первичной хронической боли в спине. Терапия переработки боли привела к значительному увеличению числа случаев приписывания мозгу или психике причин боли, а увеличение числа приписываемых причин боли, связанных с разумом и мозгом, было связано с уменьшением боли.

Значение: Эти результаты свидетельствуют о том, что зачастую пациенты атрибуцируют боль неточно [ложно приписывают её повреждениям], и что поощрение атрибуций, связанных с сознанием или мозгом, может способствовать эффективному лечению первичной хронической боли; помощь пациентам в рассмотрении боли как существующей «в мозгу» может помочь облегчить ее.

Комментарии по анализу.

Распространены убеждения, что боль обусловлена периферической патофизиологией (например, выпячиванием диска, остеоартритом). Однако периферические находки часто носят случайный характер и не являются основной причиной симптомов. У пациентов с первичной или ноципластической [то же самое, что нейропластическая, по сути] хронической болью — включая большинство случаев хронической боли в спине, головной боли напряжения и многих других болевых состояний — боль обусловлена преимущественно центральной регуляцией и процессами [нейронного] обучения воспринимать угрозу и реагировать на неё. У таких пациентов неверное убеждение, что боль означает повреждение ткани, может способствовать страху, избеганию, отказу от функционирования и хронизации боли.

Недавно мы разработали терапию переработки боли (PRT), новый психологический метод лечения, направленный на то, чтобы помочь пациентам переосмыслить первичную хроническую боль как вызванную неопасными и обратимыми ошибками в работе мозга. PRT представляет первичную боль как то, что можно описать как «ложную тревогу» о повреждении тканей, которое можно обратить вспять. PRT продемонстрировала многообещающую эффективность в клиническом исследовании 2022 года на 151 взрослом человеке с хронической болью в спине низкой и средней степени тяжести: 66 % участников, рандомизированных на PRT, избавились от боли или почти избавились от нее после лечения, по сравнению с менее чем 20 % участников, получавших плацебо и обычный уход. Более глубокое понимание психологических механизмов PRT имеет решающее значение.

При расстройствах с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами ошибочное отнесение симптомов к телесному повреждению или заболеванию признается центральным фактором, обусловливающим дисфункцию. Отнесение пациентами симптомов к хронической боли редко изучалось, хотя имеющиеся работы позволяют предположить, что симптомы относятся ими к патологии периферических тканей. Это вполне объяснимо: при исследованиях часто обнаруживаются случайные находки (например, небольшие выпуклости дисков), которые могут быть легко неверно истолкованы как причина боли, а боль естественным образом связана с травмой, что делает другие атрибуции неинтуитивными. Мы предположили, что переатрибуция боли на процессы, связанные с сознанием или мозгом: (1) происходит при PRT, и (2) связана с уменьшением боли.

Мы измеряли атрибуцию боли до и после лечения, используя открытые ответы в свободной форме, в которых участников просили описать предполагаемые причины боли своими словами. Подходы, основанные на анализе естественного языка, дополняют другие ценные инструменты измерения. По сравнению с вопросами в формате множественного выбора, они обеспечивают минимально ограниченный подход к изучению спонтанного мышления пациентов, позволяя охватить более широкий набор концепций и убеждений, чем это возможно в других случаях.

Мы изучили, как участники думают о причинах хронической боли в спине своими словами, и проверили, как изменения в атрибуции боли способствуют ее уменьшению в ходе терапии переработки боли (PRT). На исходном уровне лишь немногие атрибуции относились к процессам, связанным с психикой или мозгом, хотя многие или большинство случаев хронической боли имеют централизованный компонент [централизованный = исходящий из мозга]. PRT привела к значительному увеличению атрибуций, связанных с психикой и мозгом, демонстрируя целевое вовлечение. Увеличение атрибуций, связанных с психикой и мозгом, было связано с уменьшением интенсивности боли в постлечебный период и опосредовало влияние PRT на интенсивность боли в течение 1 года после лечения, что соответствует гипотетическим механизмам PRT.

Ретрибуция боли от тела к мозгу может быть ценной терапевтической мишенью, на которой не акцентируется внимание в ведущих психологических методах лечения (например, CBT, ACT [англ.]). Эти методы лечения обычно представляют причины боли как сложные или непознаваемые и описывают мозг как то, что обеспечивает «ворота контроля». Эта метафора предполагает модуляцию афферентного ноцицептивного входа. В отличие от этого, PRT и родственные методы лечения (например, EAET [англ.], Explain pain и другие) прямо утверждают, что первичная (ноципластическая) боль порождается главным образом разумом или мозговыми процессами.

Теоретический акцент на атрибуции согласуется с моделями активного вывода и предиктивной обработки информации. В этих моделях мозг интегрирует предыдущие убеждения и поступающие сенсорные данные для обновления генеративных моделей источников ощущений. Сдвиг в генеративной модели, в результате которого боль приписывается центральной нейропластичности, а не периферическому повреждению, может изменить то, как мозг расставляет приоритеты, классифицирует и конструирует ощущение боли, непосредственно изменяя болевые ощущения.

Основной акцент ретрибуции в PRT заключается в том, что боль, порожденная психикой или мозгом, не представляет опасности. Этот тезис подтверждается тем, что повышение атрибуции боли к мозгу было связано с уменьшением убеждений о вреде и избеганием деятельности. На биологическом уровне уменьшение страха задействует префронтальные и миндалевидные пути — две структуры, которые, как известно, частично регулируют боль посредством проекций на ствол мозга и спинной мозг. Предыдущие анализы фМРТ, проведенные в этом исследовании, показали, что PRT, по сравнению с контрольными методами, изменила префронтальные и соматосенсорные пути. Вероятная функция некоторых префронтально-соматосенсорных путей включает в себя вывод (моделирование) причин сенсорного входа, и наблюдаемые нами нейробиологические изменения могут отражать описанные здесь изменения атрибуции.